Старение: запрограммированная поломка или побочный эффект эволюции?
Старение выглядит подозрительно организованным. У всех всё ломается примерно одинаково и примерно в одном порядке: сначала зрение, потом спина, потом внезапно выясняется, что колени — это расходный материал. Такое ощущение, будто организм действует по инструкции. Неудивительно, что возникает мысль: а не заложена ли в нас некая программа старения?
Однако биология — дисциплина недоверчивая. Она не верит в программы без выгоды.
Есть ли у старения «сценарий»?
На молекулярном уровне действительно наблюдаются процессы, связанные с возрастом. Теломеры укорачиваются, эпигенетические метки «плывут», стволовые клетки становятся менее активными. Всё это иногда называют признаками запрограммированного старения.
Но здесь важно не перепутать механизм и цель. То, что стрелка часов движется, не означает, что часы хотят наступления полуночи.
Если бы старение было эволюционно отобранной программой, оно должно было бы приносить пользу. Но с этим возникают трудности. Ген, который ухудшает здоровье и увеличивает вероятность смерти, — плохой кандидат на успех в эволюционной гонке. Особенно если его можно отключить без катастрофических последствий.
И такие «отключения» действительно удаются. У лабораторных мышей, мух и червей изменения в отдельных сигнальных путях (например, связанных с гормонами роста или инсулином) способны заметно продлевать жизнь — без видимого ущерба для раннего размножения. Если это и программа, то написана она удивительно небрежно.
Ключевой момент состоит в том, когда именно эволюции вообще есть дело до организма. Естественный отбор наиболее жесток и внимателен в молодости — до и во время репродуктивного периода. После этого его интерес стремительно падает.
Питер Медавар однажды сформулировал это почти цинично: если ген успел передаться потомству, эволюция считает свою работу выполненной. Что будет с телом дальше — вопрос второстепенный.
Питер Брайан Медавар — английский биолог, иммунолог, один из основоположников современной трансплантологии.
Именно поэтому существуют болезни, которые проявляются только в пожилом возрасте. Болезнь Хантингтона, например, может десятилетиями никак не влиять на человека, позволяя ему спокойно обзавестись детьми, и лишь потом напомнить о себе. Эволюции здесь нечего «исправлять» — слишком поздно.
Польза сейчас, проблемы потом
Ещё более элегантное объяснение предлагает теория антагонистической плейотропии. Она утверждает, что некоторые гены ведут себя как кредитная карта: в молодости дают быстрый выигрыш, а расплачиваться приходится позже.
Хороший пример — гены, стимулирующие рост и активный метаболизм. Они помогают быстрее развиваться, раньше достигать половой зрелости и активнее размножаться. У плодовых мушек отбор на высокую раннюю плодовитость стабильно приводит к сокращению продолжительности жизни. У мышей усиленная работа гормональных путей роста ускоряет старение и повышает риск опухолей. У людей избыток гормона роста ассоциирован с тем же эффектом.
Эволюция в этом месте ведёт себя прагматично: если выгода получена в молодости, будущие проблемы списываются как допустимые издержки.
Организм как экономный инженер
К этому добавляется теория одноразовой сомы, согласно которой организм — не вечный механизм, а временный проект. Ресурсы ограничены, и их нужно распределить между двумя задачами: размножением и ремонтом тела.
Томас Кирквуд — британский биолог, известный теорией одноразовой сомы — эволюционно-физиологической моделью, которая пытается пояснить эволюционное происхождение процесса старения.
Полный, безупречный ремонт — это роскошь. Поэтому тело обслуживается ровно настолько хорошо, чтобы дожить до передачи генов дальше.
Эксперименты это подтверждают с почти педагогической наглядностью. У нематоды Caenorhabditis elegans снижение репродуктивной активности неожиданно продлевает жизнь. У мышей ограничение калорийности — то есть уменьшение «инвестиций» в рост и воспроизводство — усиливает системы клеточного ремонта и замедляет старение. Организм как будто говорит: «Размножаться пока не надо? Ладно, займёмся техобслуживанием».
Когда старость вдруг становится важной
Иногда эволюция всё же начинает «обращать внимание» на старость. Это происходит у видов с низкой внешней смертностью — когда организмам редко приходится умирать от хищников или несчастных случаев.
Голые землекопы почти не увеличивают вероятность смерти с возрастом. Гренландские киты живут более двухсот лет. Некоторые черепахи и рыбы сохраняют репродуктивную активность почти до конца жизни. Во всех этих случаях эволюция словно понимает: если особи всё равно доживают до старости, имеет смысл инвестировать в долговечность.
Человеческая биология формировалась в условиях, где дожить до пожилого возраста было скорее удачей, чем нормой. Современная медицина радикально изменила правила игры, но геном остался прежним.
В результате мы наблюдаем не «поломку», а рассинхронизацию: организм работает так, как был оптимизирован, но живёт в мире, где от него требуют гораздо большего срока службы.
Современная биология всё чаще приходит к выводу, что старение — это не запрограммированная гибель, а побочный эффект эволюционной экономии. Эволюция заботится о том, чтобы гены прошли через узкое горлышко воспроизводства. Всё, что происходит после, — не саботаж, а отсутствие технического задания.
Мы стареем не потому, что природа решила нас «выключить», а потому что она не сочла нужным делать нас вечными.
Мы открыты к сотрудничеству
Предлагаем разные форматы взаимодействия для лекторов, рекламодателей и организаторов мероприятий. Подробнее об условиях читайте на странице Сотрудничества.
Мы открыты к сотрудничеству
Предлагаем разные форматы взаимодействия для лекторов, рекламодателей и организаторов мероприятий. Подробнее об условиях читайте на странице Сотрудничества.